Исследователи из США объяснили причину устойчивости бактериального ожога к химическим препаратам

Когда у людей возникают бактериальные инфекции, для быстрого выздоровления используются антибиотики. То же самое происходит со многими экономически важными культурами. На протяжении десятилетий, чтобы уничтожить бактерии, вызывающие бактериальный ожог плодовых, фермеры разбрызгивали стрептомицин на яблони и груши. Бактериальный ожог является серьезным заболеванием, которое в США ежегодно приносит убытков на $100 млн.

И также, как и во время лечения у людей, бактерии, вызывающие ожог плодовых, становятся все более устойчивыми к стрептомицину. Фермеры начинают прибегать к новым средствам, но широко известно, что это только вопрос времени. Через определенный период бактерии становятся устойчивыми к любому новому химическому веществу. По этой причине группа ученых из Университета штата Иллинойс (U of I, США) и Нанкинского сельскохозяйственного университета (Китай) изучают два новых антибиотика — касугамицин и бластицидин S.

«Касугамицин доказал свою эффективность против бактериального ожога на яблоках и грушах, но мы не были знакомы с механизмом его действия. Нам необходимо было точно узнать, каким образом это вещество уничтожает бактерии. Если бактерии проявят сопротивление позже, мы узнаем больше о том, как справиться с этой проблемой», — отметил доцент патологии растений в отделе сельскохозяйственных наук в U of I, и соавтор исследования Юфу Чжао.

Бактерия, которая вызывает бактериальный ожог (Erwinia amylovora), является родственником E. coli, часто тестируемой модельной системы на восприимчивость и резистентность к антибиотикам. Исследования E. coli показали, что касугамицин и бластицидин S попадают в бактериальные клетки через два транспортера, охватывающих клеточную мембрану. Эти транспортеры АВС известны, как олигопептидная пермеаза и дипептид-пермеаза, или Opp и Dpp для краткости.

Транспортеры обычно переправляют белки с одной стороны мембраны на другую, но антибиотики могут захватывать Opp и Dpp, чтобы попасть внутрь. Внутри клетки антибиотики атакуют критический ген ksgA, который приводит к смерти бактерий.

Господин Чжао вместе со своей командой хотел разобраться, происходил ли тот же процесс в Erwinia amylovora. Они создали мутантные штаммы бактерии с дисфункциональными переносчиками Opp и Dpp и подвергли их воздействию касугамицина и бластидина S. В результате было обнаружено, что мутантные штаммы оказались устойчивыми к антибиотикам. Это указывает на то, что Opp и Dpp выступили барьером для Erwinia amylovora.

Ученые также обнаружили ген RcsB, который регулирует экспрессию Opp и Dpp.

«Если есть более выраженная экспрессия в условиях ограниченности питательных веществ, это означает, что антибиотики можно транспортировать очень быстро и эффективно уничтожать бактерии. Получив полное представление о механизмах сопротивления, мы можем разработать методы его предотвращения. В будущем мы могли бы изменить формулу касугамицина, чтобы он мог эффективно перемещаться к бактерии и убивать ее даже при низких концентрациях», — заявил доцент U of I.